慢粒白血病_百度百科
北美的研究比较了尼罗替尼（300mg 每日两次或400mg 每日两次）和伊马替尼。
7Available from: [Accessed 21 March 2018]. 2 反复感染 由于患者的体内缺少了一定数量的正常白细胞，特别是粒细胞，慢性粒细胞白血症的患者还有可能会有反复感染并且不易治好的情况。
晚期因骨髓造血功能受损，出现贫血和血小板减少。
总之，CML急变期仍为致死性疾病。
表明两种剂量有相似的疗效，但剂量为300mg时，副作用较小。
化学治疗 羟基脲可降低白细胞数，其他白消安、高三尖杉酯碱、阿糖胞苷应用较少。
一般表现 早期症状常见疲倦、乏力、不适感，随病情进展而出现消瘦、发热、盗汗等。
伊马替尼作为主要的一线治疗药物的原因，最重要的是其对大多数患者有效，同时14年的临床实践中并未发生严重的或迟发未预计的毒副作用。
脾梗塞可致左上腹痛。
根据 白血病细胞的类型，临床上又分为 急性淋巴细胞性白血病 ALL 和急性非淋巴细胞性白血病 ANLL 两大类 ，每类又有几型。
出现治疗指征后进行治疗。 脾周围炎时腹痛和呼吸有关，并可出现摩擦音。 診斷 [ ] 图中部为一个小型癌化的巨核细胞，此为典型慢性粒细胞性白血病 1. 目前预测表明，美国CML患者将从2010年的70000例增长至2020年的112000例，于2050年稳定于181000例。
尼罗替尼和帕纳替尼现报道了越来越多心脑血管、外周小动脉闭塞性事件，而存在危险因子的患者更易发生。
应用染色体分带技术后，已知Ph1染色体系第22对中一个染色体的长臂 q 在分带11处断裂即成为Ph1染色体；失落部分易位至第9对一个染色体的长臂分带34处。
BCR-ABL1融合基因存在于所有CML患者中，提示独特诊断生物学标志，疗效监测，以及可通过靶向药物治疗。
诊断要点 CML分三期：大多数患者处于慢性期，若无有效医疗干预将进展为不稳定的加速期，最终转变为急性白血病样疾病或急变期。 急性転化した場合、多剤併用化学療法（たざいへいようかがくりょうほう）を行ないます。 异基因造血干细胞移植 异基因造血干细胞移植是唯一有望治愈CML的方法。
7三、诊断： 根据临床表现和相关检查，不难得出诊断。
如果疗效比较好，口服药物5年以上或者基因转阴的情况下，坚持治疗一段时间有些患者可以成功停药，具体治疗年限因人而异。
肿大淋巴结较硬，无黏连、压痛，可移动，疾病进展时可融合，形成大而固定的团块。
[検査と診断] 静脈から血液を採取して調べると、正常の場合では1mm 3中4000～9000個である白血球数が著しく増加し、ときには10万～20万個にも増えています。 因失去对融合基因产物的上游控制元素，Bcr-Abl1可自身磷酸化，而且不受控制的向下游蛋白发送信号，激活这些效应器通路。 这一基因检测不仅可明确诊断，同时助于疾病分期和预后评分。
8慢性骨髄性白血病の化学（薬物）療法としては、ヒドロキシカルバミドやブスルファンという薬剤を長期間使用し、腫瘍細胞（しゅようさいぼう）の増殖を抑える治療を行ないますが、根治はむずかしいものです。
化学治疗 羟基脲可降低白细胞数，其他白消安、高三尖杉酯碱、阿糖胞苷应用较少。
其它严重副作用如肝炎、胰腺炎等，需进一步随访了解。
